Sérülések utáni lebontófolyamatok új formáját fedezték fel az idegrendszerben az SZBK kutatói
Sérülések, neurodegeneratív betegségek, stroke vagy fertőzések után szükségessé váló lebontó folyamatok új formáját fedezték fel az idegrendszerben az ELKH Szegedi Biológiai Kutatóközpont (SZBK) kutatói – tájékoztatta az Eötvös Loránd Kutatási Hálózat (ELKH) titkársága csütörtökön az MTI-t.
A közlemény szerint az agyunk állandó változásban van, nemcsak a kognitív folyamatok terén, hanem fizikálisan is, amely során folyamatosan épülnek és bontódnak fontos alkotóelemek. Rendellenes körülmények között – például agysérülésekben, neurodegeneratív betegségekben vagy stroke, illetve fertőzések esetén – hosszabb-rövidebb ideig ez az egyensúly eltolódhat. Az idegrendszer felépítésében az idegsejteken kívül résztvevő gliasejtek egyik feladata az agy tisztán tartása mind normális, mind patológiás körülmények között.
A kutatók viszonylag jól ismerik, hogy a gliák hogyan azonosítják a lebontandó anyagot, mikrobákat. Az azonban sokkal kevésbé kutatott, hogy ezek miként bontódnak le a gliák egyik emésztőcentrumában, a lizoszómában.
Szabó Áron és munkatársai, az SZBK Genetikai Intézetének Juhász Gábor vezette laboratóriumában egy modellszervezetben, az ecetmuslicában (Drosophila melanogaster) vizsgálták a gliák lebontó folyamatait. A kutatás eredményeit bemutató tanulmány a Nature Communications szakfolyóiratban jelent meg.
A kutatók felfedezték, hogy a sejtek saját anyagainak lizoszomális lebontásáért felelős gépezet, az autofágia egyes fehérjéi szabályozzák az idegsejtek leghosszabb nyúlványa, az axon sérüléskor keletkező törmelékének fagocitózissal történő lebontását. Ez azért érdekes, mivel a fagocitózis a sejten kívülről származó anyagokat veszi fel és bontja le, ellentétben az autofágiával. Ez a folyamat a fehérvérsejtek egy csoportjában, a makrofágokban már ismert volt, de az idegrendszerben csak a közel múltban kezdték jellemezni.
A szegedi kutatók a kísérleteket a muslica szárnyában futó egyik ideg átvágásával végezték, ami a traumás sérülések egyszerű, reprodukálható és könnyen vizualizálható modellje. A gliák és a neuronok egymástól független genetikai manipulálásával sikerült megmutatni, hogy a már ismert autofágiás, csak erre a folyamatra jellemző gének és fehérjék működése szükséges a normális törmelékeltávolításhoz.
Túl kevés vagy túl sok fagocitikus aktivitás káros lehet az életműködésekre mind a makrofágok, mind a gliák esetén. A folyamat hiánya traumás agysérülés után hosszú távon fokozott halálozáshoz vezetett. Ennek a végzetes hatásnak az egyik magyarázata a krónikus gyulladás lehet, amely autoimmun reakciókhoz is vezethet. Mivel az emlősagyban is ismert már a SZBK kutatói által vizsgált lebontási forma fontossága, ezért a folyamat lehetséges terápiás célpontként is szolgálhat a későbbiekben.
